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急性高原病的症状,治疗,预防,检查

发布时间:2022-06-16 01:59:39 阅读: 来源:奖杯厂家
急性高原病的症状,治疗,预防,检查 急性高原病的症状,治疗,预防,检查

下面给广大网友带来的文章是关于呼吸内科相关的常见疾病信息,希望本篇文章能够帮您解决所遇到的健康方面问题、能够有所收获,那就是对公益健康知识网站长最大的肯定和鼓励,祝您身体健康!

鉴别诊断急性高原病主要与病毒性疾病如流行性感冒等相鉴别。流感常有咽喉痛,打喷嚏,鼻塞,流涕,发烧,头痛,以及全身肌肉痛。急性高原病一般不发烧,无上呼吸道其他症状,无肌肉痛。此外,饮酒过量,剧烈运动,脱水可导致严重头痛,恶心,呕吐,尿少等类似急性高原病的症状,应进行鉴别。

(一)发病原因

急性高原病的发病率与上山速度、海拔高度、居住时间以及体质等有关。一般来讲,平原人快速进入海拔3000m以上高原时大约50%~75%的人出现急性高原病,但经3~10天的习服后症状逐渐消失。多数作者认为,本病的发生老年人低于青年人,女性低于男性;急性高原病的发生率与男性的体重指数(体重/身高2)呈正相关(p0.05),与女性的体重指数无关,说明肥胖男性易感性大。

(二)发病机制

低压性低氧是引起本病的基本原因(图1)。但它的病理生理及发病机制仍不清楚。目前的研究认为,与以下几个因素有关。

1.相对性肺泡通气不足肺通气是氧运输过程的第一步。高原缺氧可刺激颈动脉体的外周化学感受器,使肺通气量增加,肺泡氧分压升高,动脉血氧饱和度增加,从而使机体摄取较多的氧。然而,有些人特别是那些患高原病的人,对低氧刺激后的肺通气量并不明显增加,出现相对性肺泡通气不足(Hypoventilation)。Hackett认为肺相对通气不足可能由于原发性呼吸驱动减弱(低氧通气反应),或由于继发性通气抑制(VentilatoryDepression)引起。Moore等对8例曾出现急性高原病症状者(易感者)和4例无症状者进行低氧通气反应(HVR)的对照研究,发现前者的HVR明显低于后者。当模拟4800m高原时,与对照组相比,易感者的肺通气量降低,呼气末PCO2增高,动脉血氧饱和度下降,而且出现急性高原病的症状,提示在平原通气反应低的人,进入高原后易发生急性高原病。因此,低氧通气反应高低,被认为是预测急性高原病的良好指标之一。

2.体液潴留和体液重分配Singh等观察到当平原人快速到达4500m高原后,多数人出现面部和踝部水肿,多尿和体重减轻,但一般在2~3天的高原习服后恢复正常。然而,有少数人恢复时间延长,并出现尿少,体重增加等。体重增加与高原反应的严重性呈正相关。利尿剂和皮质激素可预防和治疗急性高原病。这些资料证明,体液潴留或体液从细胞内向细胞外的转移与急性高原病的发生有关。体液潴留的机制较复杂,有多种因素参与。急性高原病包括高原肺水肿病人血浆或尿中抗利尿激素(antidiuretichormone,ADH)浓度升高。ADH分泌增多导致远端肾小管和集合管中水分重吸收增加,从而出现水肿、尿少。但也有人认为,抗利尿激素只在高原肺水肿时增加,而急性高原病并不明显增加。Bartsch等发现急性高原病易感者进入4559m高原时肾素和醛固酮的水平明显高于对照组。肾素由肾小球旁细胞合成和分泌,在肝脏中形成的血管紧张素原(Angiotesinogen)的作用下降解为血管紧张素I(AngiotensinI),后者在血管紧张素转化酶的作用下形成血管紧张素Ⅱ。血管紧张素Ⅱ可引起周围血管收缩,并作用于肾上腺皮质激素促使醛固酮分泌,从而增加钠离子在肾小管的重吸收和钠水潴留。另外,还发现血液中去甲肾上腺素的含量增高,说明缺氧也可刺激交感神经释放儿茶酚胺,使肾血管收缩,肾血流量降低,从而减少肾小球滤过率,减少排尿。因此,病人的尿少与肾小球滤过率降低也有关。

3.颅内压增高急性高原病患者常出现恶心、呕吐、头痛及夜间周期性呼吸等神经系统的症状,这些症状与颅内压升高有关。Mastsuzawa等对10名健康人模拟低氧8h后,作了脑部磁共振(MRI)检查,结果凡有严重急性高原病症状者,大脑白质出现水肿。最近(1998)Hackett等观察了9例高原脑水肿的脑部MRI,其中有7例大脑白质,特别是胼胝体水肿,而灰质未发现异常。目前认为,中、重型急性高原病多半有脑间质水肿,但轻型者是否也发生脑水肿尚不明确。其脑间质水肿的机制尚有争议。按传统的理论,缺氧直接抑制NaKATP酶,使钠泵失活,钠离子在细胞内积累,进而发生脑水肿。但近来有人发现,在高原由于脑血流量增加,脑组织的氧传递维持正常,故缺氧甚至严重缺氧并不影响离子通道。Hackett认为,高原脑水肿是由于脑血流动力学发生改变,或血脑屏障的氧感受器通道失调引起的血管性(angio)或间质性(interstitial)脑水肿。其原因为低氧性脑血管扩张,脑血流量增加,毛细血管压异常升高,从而导致血管通透性增高,血液中的水分从血管移入间质,出现间质性水肿。动物模型发现,清醒的绵羊吸入低氧混合气体96h,脑毛细血管压从20mmHg升高至50mmHg,血脑屏障的渗透性显著增加,脑组织水分增加,干湿度比值明显降低。造成血脑屏障通透性增加的原因,可考虑既有血管壁的机械性损伤,又有生物化学因素所致。如低氧性脑血管扩张,脑血流量及压力增高,致使血管膨胀,管壁切应力性损伤,造成毛细血管通透性增加呼吸内科的常见疾病。急性缺氧使血中某些代谢产物,如缓激肽、组胺、花生四烯酸等增加,并导致脑血管扩张,通透性增加。

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